BG
EN
Facebook Twitter YouTube - Email

Никотинът нормализира дефицитите в мозъчната активност, които са ключови за шизофренията

Никотинът нормализира дефицитите в мозъчната активност, които са ключови за шизофренията

Постоянният поток от никотин нормализира генетично предизвиканите увреждания в мозъчната активност, свързани с шизофренията, според изследване, включващо Университета на Колорадо в Боулдър. Откритията хвърлят светлина върху това какво причинява болестта и защо страдащите от нея са склонни да пушат по много.

Авторите на проучването, публикувано в списанието Nature Medicine, смятат, че тяхната работа би могла да доведе до нови непристрастяващи, никотин-базирани лечения за някои от 51 милиона души по света, които страдат от заболяването.

„Нашето проучване дава неопровержимо биологично доказателство, че един точно определен генетичен вариант допринася за риска от шизофрения, определя механизма, отговорен за ефекта и потвърждава, че никотинът подобрява този дефицит“, казва Джери Стицъл, изследовател в Института по поведенческа генетика и един от четиримата изследователи в проучването.

Водено от Уве Маскос – изследовател от Института „Пастьор“ в Париж, Франция, проучването открива, че когато на мишки с шизофренни характеристики ежедневно е даван никотин, тяхната забавена мозъчна активност за два дни се е увеличила, а за по-малко от седмица се е нормализирала.

„По същество никотинът компенсира генетично определено увреждане“, казва Стицъл. „Никой друг преди не е показвал това.“

Международният екип от учени започва да изследва скритите причини за „хипофронталност“ – намаляване на невронната активност в префронталната кора на мозъка. Смята се, че хипофронталността е първопричината за много от характерните когнитивни проблеми, изпитвани от шизофрениците, включително трудности с вниманието, помненето, взимането на решения и разбирането на устни обяснения.

Предишни проучвания на генома са показали, че хората с вариант на ген, наречен CHRNA5, е по-вероятно да имат шизофрения, но механизмът на тази връзка остава неясен. Хората с този вариант е по-вероятно също да пушат.

От 80 до 90% от хората с шизофрения пушат и повечето пушат по много – факт, който дълго време е карал учените да подозират, че болните се самолекуват по този начин.

Изследователите са търсели отговорите на няколко въпроса за проучването: Дали вариант на гена CHRNA5 води до хипофронталност? Ако да, по какъв начин? И дали никотинът някак си пречи на този ефект?

За да намери отговорите, изследователският екип първо взел мишки с вариант на гена CHRNA5 и използвал най-съвременните образни технологии за изследване на мозъка, за да види дали мишките имат хипофронталност. Те имали. След това Стицъл и съавторът Чарлз Хофър провели поведенчески тестове, за да видят дали мишките споделят ключови характеристики на шизофрениците, като неспособност да потискат реакцията си при стряскане и неохота за социално взаимодействие. Мишките ги споделяли. Резултатите потвърдили, че генният вариант вероятно играе роля в шизофренията като причинява хипофронталност, казва Стицъл.

Изглеждало, че никотинът променя това при мишките, нормализирайки мозъчната активност, като действа на никотиновите рецептори в области на мозъка, които са основни за здравата когнитивна функция.

Тъй като хипофронталността е свързана също и със зависимостта и с други психиатрични разстройства, като например синдром на хиперактивност с дефицит на вниманието и биполярно разстройство, изследването в края на краищата би могло да има широко приложение за разработването на лекарства в сферата на психичното здраве, казват авторите.

„Това очертава напълно нова стратегия за разработване на лекарства“, казва водещият автор Маскос. Вече е започнало изследване на ранен етап за създаването на лекарства, които въздействат на никотиновите рецептори.

Друго потенциално приложение на изследването: „Идентифицирането на поведенчески дефицити, свързани с тази мутация, може да бъде използвано за работа, която диагностицира или предвижда шизофренията“, казва Хофър.

Източник: https://www.sciencedaily.com/releases/2017/01/170123151345.htm